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Tabaco y ACV – Radio Comunidad Argentina
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Tabaco y ACV

El consumo de tabaco constituye la primera de causa de pérdida de salud, así como de muerte prematura y evitable en los países desarrollados. Los fumadores presentan, en conjunto, un exceso de mortalidad sobre los no fumadores del 70 %, siendo estimada su frecuencia en 5.000.000 de muertes por año, estimándose que para el año 2.020, este número aumente a 9.000.000 de muertes por año.

El consumo de cigarrillos casi duplica el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, independientemente de otros factores de riesgo. Es responsable directamente de un mayor porcentaje del número total de ACV en adultos jóvenes.

También aumenta el daño que resulta del ACV al debilitar la pared endotelial del sistema cerebrovascular. Esto conduce a un mayor daño del cerebro por los eventos que ocurren en la etapa secundaria del ACV.

En estudios de grandes cohortes y de casos control han hallado consistentemente un riesgo relativo de ACV de 2 a 4 veces mayor en fumadores que en no fumadores.

Los estudios mas recientes que han usado clasificaciones mas precisas, confirmaron los efectos diferenciales del tabaco en los distintos subtipos de ACV. En fumadores actuales, el riesgo de hemorragia subaracnoidea es de cerca de 5, el riesgo relativo de infarto cerebral es de 2,5, y el de hemorragia intracerebral es de 1,5 a 3. La proporción de ACV isquémico está en relación con el número de cigarrillos que fuman en un día. Los fumadores tienen un riesgo de sufrir un ictus 3 veces mayor. El riesgo se incrementa con el número de cigarrillos por día: mas de 20 cigarrillos es de 5, menos de 20 es de 3.

El fumador pasivo también tiene riesgo de ictus porque aumenta el riesgo de progresión de aterosclerosis.

El estudio ARIC, un estudio de cohorte de 10.914 adultos de mediana edad que fueron seguidos por 3 años, encontró que la exposición activa al humo de cigarrillo aumenta la progresión del grosor las capas íntima y media de la arteria Carótida en un 50 %, y que la exposición pasiva se asoció a una progresión del 20 %, cifra similar a los ex – fumadores.

Además de la nicotina, el tabaco contiene 19 carcinógenos conocidos y mas de 4.000 sustancias químicas.

Por ejemplo, en la fase gaseosa: acetona, acetonitrilo, acetileno, amoníaco, dióxido de carbono, monóxido de carbono, metano, piridina, metilclorhidrato, 2-butano, 3-picolina, etc.

En la fase sólida o de partículas: anilina, benzapireno, hidracina, naftalina, metilnaftalina, tolueno, fenol, pirene, agua, 2-naftilamina.

Fumar es una forma muy adictiva de consumir nicotina, porque al inhalar el humo los pulmones lo reciben rápidamente y en aproximadamente 10 segundos está en el cerebro. En los fumadores regulares, las concentraciones de nicotina se acumulan en la sangre.

El tabaquismo resulta en una pérdida promedio de 3 a 9 años de vida en una persona.

La nicotina actúa a diferentes niveles:

1.  Acción sobre el Sistema Nervioso Autónomo (SNA) y Sistema Nervioso Central (SNC).

2.  Alteraciones del sistema de coagulación.

3.  Alteraciones lipídicas.

4.  Disfunción endotelial.

A continuación se explicará en detalle las acciones de la nicotina sobre lo anteriormente citado:

Sistema nervioso autónomo: la nicotina estimula los ganglios autonómicos y la unión neuromuscular. Activa al sistema nervioso simpático a través de la médula adrenal uniéndose a los receptores nicotínicos distribuidos predominantemente en el sistema nervioso central (SNC), esto se traduce en la liberación de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina y dopamina) con incremento de la actividad simpática.

A su vez, se liberan otras sustancias como la vasopresina y la hormona adrenocorticotrofina (ACTH). Se produce un incremento en el volumen de eyección cardíaca, de la contractilidad, frecuencia cardíaca (FC) y Presión arterial media (PAM). En promedio incrementa la FC entre 10 y 20 latidos por minuto, e incrementa la presión arterial entre 5 y 10 mm Hg., ya que contrae los vasos sanguíneos.

También puede incrementar la diaforesis, náuseas y diarrea por sus efectos sobre SNC. Produce vasoconstricción, aumento del tono vascular, y de la resistencia periférica.

Además la nicotina tiene efectos estimulantes y depresivos sobre el cuerpo. La estimulación del SNC puede causar temblores al consumidor sin experiencia o hasta convulsiones con dosis altas. Como agente productor de euforia, la nicotina provoca excitación y relajación en situaciones estresantes. También eleva el nivel de glucosa en sangre e incrementa la producción de insulina.

Sistema de coagulación: favorece la agregación plaquetaria a partir del aumento de catecolaminas y de la alteración de la función de la membrana plaquetaria. La nicotina tiene efectos trombogénicos derivados de la interacción de ésta con el metabolismo prostaglandínico. En modelos animales, la nicotina inhibe la síntesis de prostaciclinas, y se ha observado un aumento relativo de Tromboxano A2. Este desbalance prostaglandínico, conduce a un estado protrombótico. Se favorece la formación del factor de Von Willebrand. La alteración de la relación prostaciclina/Tromboxano A2 (con aumento de éste último) y la expresión del factor de Von Willebrand potencian el efecto trombogénico. Hay aumento de la trombina, induciendo la agregación plaquetaria, especialmente en los sitios de estenosis vascular o rotura de placas. Aumenta el fibrinógeno que incrementa aún mas el riesgo.

Alteraciones lipídicas: como consecuencia de la liberación de catecolaminas y ACTH, se incrementa la lipólisis, lo cual genera un aumento de ácidos grasos libres en sangre, que en el hígado son convertidos en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Al incrementarse de los niveles de ésta, aumentan secundariamente las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas de baja densidad (LDL). A su vez se ha observado que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) disminuyen. Esto conduce a un estado de hipercolesterolemia a expensas de la LDL y una menor depuración del colesterol intracelular, factores que favorecen la deposición lipídica en la íntima vascular y la formación de estrías grasas.

Disfunción endotelial: el tabaco produce lesión endotelial a través de cambios estructurales a nivel celular y modificaciones en la función del endotelio.

Thiberi ha demostrado que la nicotina promueve la conversión fenotípica de las células musculares lisas, de un fenotipo contráctil a uno secretor.

Otros investigadores han demostrado que la nicotina y la cotidina son mutagénicas para los miocitos vasculares.

Bylock y asociados encontraron evidencia de injuria ultraestructural en el endotelio de las arterias uterinas de mujeres fumadoras (edema celular, vacuolización citoplasmática, edema mitocondrial, irregularidad de la superficie luminal y edema subendotelial).

La nicotina aumenta la permeabilidad vascular y altera el transporte intercelular, produce incremento de la producción de endotelina (potente vasoconstrictor) e inhibe la enzima óxido-nítrico sintetasa. Estas alteraciones conducen a disfunción endotelial e incrementan el estrés hemodinámico sobre el endotelio y por lo tanto, la lesión de éste.

Cucina y col. encontraron niveles significativamente elevados de factor fibroblástico básico que estimula la proliferación de tejido conectivo y niveles bajos de factor transformador de crecimiento beta 1, que es un inhibidor en altas concentraciones de la proliferación de los miocitos. Hay trabajos que confirman estos hechos y además demuestran que hay formación de moléculas de adhesión que favorecen la migración de monocitos al espacio subendotelial. De ahí, se deduce que la nicotina estimula la proliferación fibroblástica y de células musculares lisas y su conversión en células secretoras de matriz extracelular, fenómenos patológicos esenciales en el desarrollo de una lesión aterosclerótica.

 

Factores no nicotínicos

Una serie de agentes químicos de diversa estructura molecular son o generan radicales libres por metabolismo y biotransformación.

El principal grupo de radicales libres, es el complejo quinona/ hidroxiquinona, el cual se comporta como agente reductor del oxigeno molecular y produce anión superóxido.

El humo del cigarrillo contiene 300 a 500 partes por millón de óxido nítrico, el cual al reaccionar con oxigeno produce peróxido de hidrógeno, involucrado en el daño endotelial.

La fase gaseosa del humo del cigarrillo, constituido por oxigeno y monóxido de carbono, producen un estado de cambio, en el cual se convierte el óxido nítrico en dióxido de nitrógeno.

La hemoglobina humana es capaz de captar óxido nítrico, dióxido de nitrógeno, peróxido de hidrógeno, dióxido de carbono, aldehídos y trazas de otros elementos y sustancias carcinogénicas presentes en el humo. Estos componentes producen daño en las células endoteliales.

El humo del cigarrillo también está asociado al incremento en la adhesión de monocitos y plaquetas al endotelio, de la mieloperoxidasa, oxidando las membranas celulares, lo cual libera lípidos biológicamente activos. Además la hipoxia crónica causa replicación de las células musculares lisas y acumulación en la matriz extracelular, resultando en la remodelación de la pared vascular.

Se han evidenciado alteraciones prostaglandínicas. Se ha demostrado aumento de Isoprostano y disminución de los niveles de prostaciclinas, L-arginina y L-citrulina en arterias y venas umbilicales, los cuales están relacionados con efectos vasoconstrictores directos.

CONCLUSION

La importancia del tabaco está dada porque es el único factor de riesgo independiente evitable, por lo cual su abandono es muy importante para prevenir las devastadoras complicaciones que produce su consumo.

El riesgo relativo disminuye inmediatamente después de dejar de fumar, obteniéndose una reducción importante después de 2 a 4 años. Lamentablemente puede llevar varias décadas para que el riesgo descienda al nivel del no fumador.

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